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Einleitung 10

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1.2.3.3 Pathogenese des Gitelman-Syndroms

Überlegungen zur Entstehung dieses Phänotyps legen eine Veränderung der

Funktion im Bereich des distalen Tubulus nahe [PUSCHETT et al. 1988], da die

betroffenen Patienten ähnliche Elektrolytveränderungen aufweisen, wie sie

beim dauerhaften Gebrauch von Thiazid-Diuretika beobachtet werden. Die

ionalen Transportverhältnisse sind in Abbildung 1.2 dargestellt.

Nach der Charakterisierung des Natrium-Chlorid-Kotransporters (NCCT oder

Thiazid-sensibler-Kotransporter) im distalen Tubulus [GAMBA et al. 1993] und

der Klonierung und Lokalisierung des Gens

SLC12A3

auf Chromosom 16p13

mittels Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung waren die Grundlagen für weitere

ATP

Zelle

Lumen

Blut

Thiazide

3 Na

Abbildung 1.2

Schema der Natrium- und Chlorid-Rückresorption im distalen Konvolut; Pfeil =

Diffusion; Kreis = carriervermittelter Transport; Kreis mit ATP = Na

-ATPase. Thiazide (z.B.

Hydrochlorothiazid) hemmen den Na

-Transporter.

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